Bientôt la fin des silhouettes affaissées par l'âge ? En identifiant pour la première fois une protéine impliquée dans le processus de réparation des muscles, une équipe internationale de biologistes a découvert un moyen d'interrompre la dégénérescence musculaire chez la souris.
Deux minutes avant le départ du train, hop ! un sprint rapide et on parvient parfois à s'engouffrer à l'intérieur. Oui mais, à partir d'un certain âge, ce type de petits défis quotidiens devient impossible à relever, car les muscles perdent de la masse et ne supportent plus ce genre d'effort. Or des chercheurs de l'université de Harvard et du Massachusetts General Hospital ont découvert le moyen de « rajeunir » les tissus musculaires chez la souris, comme ils l'expliquent dans un article publié par Nature.
Des fuites dans le réservoir
Autour des tissus musculaires, les cellules satellites – qui sont des cellules souches – constituent un réservoir « dormant » chargé de maintenir les muscles en bon état. Au moindre heurt, elles se multiplient, se différencient et s'attèlent à la réparation des fibres musculaires. À l'issue de cette opération, certaines de ces cellules restées au stade indifférencié reconstituent le stock de cellules souches, toujours prêtes à régénérer le muscle en cas de besoin. Mais avec l'âge, ce système se dérègle : le réservoir se vide et ce, indépendamment de la situation musculaire de l'individu.
Une protéine qui fatigue les muscles
Cette dégénérescence, pourtant, ne serait pas une fatalité. Près des muscles les plus vieux, les chercheurs ont en effet remarqué la présence à un taux anormalement élevé de la protéine FGF2 (fibroblast growth factor-2 ou facteur de croissance des fibroblastes). En y regardant de plus près, ils ont ensuite découvert que la présence de cette protéine était directement responsable de l'activation du réservoir dormant, sans toutefois comprendre comment ni pourquoi le niveau de protéine FGF2 augmentait avec l'âge...
Pour prévenir de facto le vieillissement des muscles, il suffirait donc d'empêcher le réservoir de se vider en inhibant la protéine FGF2. Avec cette découverte, Albert Basson, un des auteurs de l'étude interrogé par Nature, entrevoit déjà la possibilité de développer des traitements pour rajeunir les muscles les plus âgés et ainsi, de « redonner de la mobilité aux gens quel que soit leur âge ». Le co-auteur de l'étude, Kieran Jones, souligne quant à lui que la pertinence du modèle animal doit également être précisée. « La prochaine étape, explique-t-il, est d'analyser des muscles humains pour savoir si la dégénérescence des fibres musculaires opère selon les mêmes mécanismes. »