Sommaire
- A. Quel rapport entre la Covid-19 et la pneumonie ?
- B. PCR, test antigénique, quelles différences ?
- B-bis. Tests Covid : pourquoi existe-t-il différentes voies de prélèvement ?
- C. Le SARS-CoV-2 et l’humain viennent-ils de se rencontrer ?
- D. La maladie Covid-19, c’est une grosse grippe ?
- E. Comment limiter la transmission ?
- F. Quelles pistes de vaccin suit-on contre la Covid-19 ?
- G. Pourquoi mettre au point un vaccin prend-il habituellement si longtemps ?
- G.bis – Comment a-t-on pu gagner du temps pour trouver un vaccin contre la Covid-19 ?
- H. Pourquoi le virus ne s’attaque qu’à certains organes ?
- I. Comment une maladie peut-elle passer de l’animal à l’homme ?
- J. Quels traitements contre le SARS-CoV-2 ?
- K. Comment peut-on guérir sans traitement ?
- L. Le SARS-CoV-2 fait-il perdre l’odorat ?
- M. Hors de son hôte, comment éliminer le virus SARS-CoV-2 ?
- N. Comment peut-on être porteur du virus et ne pas avoir de symptômes ?
- O. Pourquoi certains cas de Covid-19 sont-ils graves ?
- P. Sans anticorps, notre organisme peut-il se défendre ?
- Q. Pourquoi les traitements contre les virus sont-ils très différents de ceux contre les bactéries ?
- R. Comment chercher un antiviral contre le SARS-CoV-2 ?
- S. Mais où est passé le pangolin ?
- T. Pourquoi le sida et le paludisme n’ont-ils pas leurs vaccins ?
- U. Vaccin atténué, inactivé, sous-unitaire, à vecteur ou à ARN, quelles différences ?
- V. D'où viennent les variants ?
- W. Que sont ces variants du SARS-CoV-2 ?
- X. Vaccin à ARN : de l’idée à la production
- Y. Pourquoi une personne vaccinée peut-elle encore transmettre le virus ?
- Z. Pourquoi avons-nous besoin de rappels ?

J. Quels traitements contre le SARS-CoV-2 ?
À ce jour, il n’y a pas encore de traitement curatif contre le SARS-CoV-2. Le protocole médical de prise en charge des patients atteints vise à atténuer les symptômes en diminuant la fièvre ou en utilisant des appareils d’assistance respiratoire. Cette approche est très utile, car elle permet de soulager les symptômes du patient tout en donnant le temps à son système immunitaire de le guérir (voir question K).
Des anticoagulants ont été ajoutés à cet arsenal quand on a compris que le virus pouvait provoquer la coagulation du sang (voir question H). Mais le premier médicament ayant montré un bénéfice conséquent en termes de mortalité au cours d’un essai clinique d’ampleur est un corticoïde déjà utilisé dans des affections pulmonaires : la dexaméthasone. Cette molécule réduit la mortalité chez des patients atteints d’une forme sévère de la Covid-19 et nécessitant un apport en dioxygène. Un tiers des patients sous ventilation mécanique est concerné. En revanche, elle ne montre aucun bénéfice sur des patients souffrant d’une atteinte faible à modérée.
L’efficacité de la dexaméthasone tient notamment dans sa capacité à contrer l’inflammation exagérée caractéristique d’un certain nombre de cas graves de Covid-19 (voir question O). Comme les autres corticoïdes, elle agit en pénétrant dans les cellules et en modifiant leur activité : les cellules immunitaires produisent moins de facteurs favorisant l’inflammation et, pour certaines, plus de molécules anti-inflammatoires. Si l’on se rappelle que l’inflammation est une réaction défensive de l’organisme, on comprend alors qu’un usage trop précoce de la dexaméthasone pourrait empêcher le système immunitaire de s’opposer à la multiplication du virus. C’est une explication probable de son absence d’efficacité sur les patients non gravement atteints, voire de l’apparition d’effets favorisant la maladie. Donné trop tôt, il affaiblit nos défenses, donné plus tard, il limite l’inflammation démesurée et devient bénéfique. Voilà pourquoi il est fondamental de déterminer précisément la dose et le stade de la maladie où ce médicament doit être administré. Le traitement contre la Covid-19 s’apparente de plus en plus à une combinaison de molécules ciblant à la fois le virus et le système immunitaire selon un tempo qui doit être parfaitement déterminé.

informations mises à jour le 19/02/2021