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Régénération nerf optique

Question

Bonjour, il y a 2 ans, mon fils aujourd’hui âgé de 10 ans a été opéré d'une tumeur au cerveau. La radiothérapie qui a suivi, a considérablement endommagé l'un de ses nerfs optiques, lui faisant pratiquement perdre la vue d'un œil. J'aimerais savoir s'il y a un espoir que ce nerf optique puisse être un jour régénéré. Par avance, merci de votre réponse.

Réponse

Bonjour,

Le nerf optique de votre fils a été considérablement endommagé suite à une radiothérapie. Vous aimeriez savoir s’il y a un espoir que ce nerf optique puisse être régénéré un jour.

Concernant la régénération du nerf optique, sachez que des recherches sont en cours mais qu’aucune n’a encore abouti.

A titre d’information générale, nous vous proposons la réponse que nous avons faite il y a quelques mois sur l’état de l’avancement de la recherche.
https://www.cite-sciences.fr/fr/au-programme/lieux-ressources/cite-de-la-sante/une-question-en-sante/questions-sante/toutes-les-questions/2023/02/regeneration-nerf-optique

En complément, nous vous proposons un article plus récent de la revue américaine Science Translational Medicine (2023, Août 9. – 15 ; 708): The oncomodulin receptor ArmC10 enables axon regeneration in mice after nerve injury and neurite outgrowth in human iPSC-derived sensory neurons / Lili Xie, Yuqin Yin, Selwyn Jayakar, Riki Kawaguchi, Qing Wang, Sheri Peterson, Caleb Shi, Bruna Lenfers Turnes, Zihe Zhang, Juan Oses-Prieto, Jian Li, Al Burlingame, Clifford J Woolf, Daniel Geschwind, Matthew Rasband, Larry I Benowitz.

Abstract

Oncomodulin (Ocm) is a myeloid cell-derived growth factor that enables axon regeneration in mice and rats after optic nerve injury or peripheral nerve injury, yet the mechanisms underlying its activity are unknown. Using proximity biotinylation, coimmunoprecipitation, surface plasmon resonance, and ectopic expression, we have identified armadillo-repeat protein C10 (ArmC10) as a high-affinity receptor for Ocm. ArmC10 deletion suppressed inflammation-induced axon regeneration in the injured optic nerves of mice. ArmC10 deletion also suppressed the ability of lesioned sensory neurons to regenerate peripheral axons rapidly after a second injury and to regenerate their central axons after spinal cord injury in mice (the conditioning lesion effect). Conversely, Ocm acted through ArmC10 to accelerate optic nerve and peripheral nerve regeneration and to enable spinal cord axon regeneration in these mouse nerve injury models. We showed that ArmC10 is highly expressed in human-induced pluripotent stem cell-derived sensory neurons and that exposure to Ocm altered gene expression and enhanced neurite outgrowth. ArmC10 was also expressed in human monocytes, and Ocm increased the expression of immune modulatory genes in these cells. These findings suggest that Ocm acting through its receptor ArmC10 may be a useful therapeutic target for nerve repair and immune modulation.

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37556559/

L'oncomoduline (Ocm) est un facteur de croissance dérivé des cellules myéloïdes qui permet la régénération des axones chez les souris et les rats après une lésion du nerf optique ou du nerf périphérique, mais les mécanismes qui sous-tendent son activité sont inconnus. En utilisant la biotinylation de proximité, la co-immunoprécipitation, la résonance plasmonique de surface et l'expression ectopique, nous avons identifié la protéine armadillo-répétitive C10 (ArmC10) comme un récepteur de haute affinité pour l'Ocm. La délétion de ArmC10 a supprimé la régénération des axones induite par l'inflammation dans les nerfs optiques lésés des souris. La délétion de l'ArmC10 a également supprimé la capacité des neurones sensoriels lésés à régénérer rapidement les axones périphériques après une seconde lésion et à régénérer leurs axones centraux après une lésion de la moelle épinière chez la souris (l'effet de la lésion de conditionnement). Inversement, Ocm a agi par l'intermédiaire d'ArmC10 pour accélérer la régénération du nerf optique et du nerf périphérique et pour permettre la régénération des axones de la moelle épinière dans ces modèles de lésions nerveuses chez la souris. Nous avons montré que l'ArmC10 est fortement exprimé dans les neurones sensoriels dérivés de cellules souches pluripotentes induites chez l'homme et que l'exposition à l'Ocm modifie l'expression des gènes et améliore la croissance des neurites. L'ArmC10 est également exprimé dans les monocytes humains et l'Ocm augmente l'expression des gènes de modulation immunitaire dans ces cellules. Ces résultats suggèrent que l'Ocm, agissant par l'intermédiaire de son récepteur ArmC10, pourrait être une cible thérapeutique utile pour la réparation des nerfs et la modulation immunitaire.

Traduit avec https://www.deepl.com/fr/translator/  (version gratuite)

Vous pouvez aussi questionner l’Institut de la vision : cet institut de recherche pourra peut-être vous apporter des éléments de réponse, notamment sur d’éventuels essais cliniques, ou vous orienter sur d’autres pistes.
Institut de la Vision
17 rue Moreau - 75012 Paris
Téléphone : 01 53 46 26 48
Courriel : contac(at)institut-vision.org
https://www.institut-vision.org/fr/
https://www.institut-vision.org/en/contact-ft.html

En tant que documentalistes, nous ne pouvons aller plus loin dans notre réponse.

Bien entendu, nous restons à votre disposition pour toute recherche documentaire dans le domaine de la santé.

L’Equipe des documentalistes de Questions-santé,
Le service de réponses en ligne de la Cité de la santé.
Service Questions-santé            
http://www.cite-sciences.fr/fr/au-programme/lieux-ressources/cite-de-la-sante/

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